Dental Cognition

Inflamasi Steril --> Tidak ada keterlibaran bakteri Non-steril --> Keterlibatan bakteri  Imun Non spesifik Ada sesuatu yang masuk langsung dihancurkan. Semua diserang. Proses awal. Spesifik Dapat memilih hal yang bisa dihancurkan. Sudah pernah kenalan sebelumnya. Patogenitas Inflamasi Ketika bakteri masuk --> Sel pertahanan (Sel mast, makrofag, natural killer) --> Makan agent infeksius --> Saat fagosit , mengeluarkan mediator inflamasi dan sitokin proinflamasi --> Untuk menarik sel pertahanan lain --> Namun ada beberapa bakteri yang lolos --> Menginfeksi sel sehat --> Sel sehat mati --> phospholipid bilayer rusak --> diubah oleh enzim phospoholipase --> Asam arakidonat --> diubah COX1 dan COX2 --> Menjadi mediator inflamasi (Prostaglandin, histamin, tromboksan, prostaksan A2, prostasiklin, leukotriene) --> Prostaglandin banyak (Menyebabkan functiolesa ) --> Vasodilatasi (Volume darah semakin banyak dan secara klinis menjadi kemerah

Pergerakkan Gigi Syarat: Harus ada gaya ( Force ): Didapatkan dari alat ortodonsia (Lepasan, cekat, myofunctional). Harus ada ruangan ( Space ). Tidak boleh ada hambatan ( No Resistance ). Gigi, alat yang dipakai, lesi periapikal. Jaringan periodontal baik dan sehat --> Gigi bisa bergerak (Vital dan Non vital). Teori Pergerakkan Gigi Teori Piezoelektrik. Kristal kolagen didalam ligamen periodontal, saat menerima gaya, maka akan saling bergesekkan. Gesekkan ini menghasilkan arus listrik . Arus listrik inilah yang menggerakkan gigi. Terbantahkan: Arus listrik tidak signifikan. Bone-Bending Theory. Ketika gigi menerima gaya, permukaan korteks tulang akan ditarik oleh ligamen periodontal. Saat tertarik, maka korteks bisa melengkung / bengkok . Kelengkungan ini yang akan memicu pergerakkan gigi. Terbantahkan: Gaya yang dipakai kecil namun tulang rigid. Pressure Tention Theory. Sisi yang mengalami tekanan adalah sesuai dengan arah gaya. Jika gigi ditekan kearah labial, maka sisi yang meng